بزرگنمايي:

آریا جوان - محققان دانشگاه کارولینسکا (Karolinska) در سوئد، 32 مرد سالم 18 تا 40 ساله را در آبی با دمای 14 درجه‌ی سانتی‌گراد قرار دادند تا زمانی که دمای بدنشان به 35.5 درجه سانتی‌گراد برسد.
آن‌ها سپس فعالیت الکتریکی عضلات را بررسی کردند و از عضلات نمونه‌برداری کردند تا میزان ترکیبات پروتئین و فیبر داوطلبان را بسنجند.
پروتئین آلفا اکتینین 3 (α-actinin-3) که در فیبرهای انقباض سریع وجود دارد در عضلات 20 درصد این افراد یافت نشد و نبود آن باعث می‌شود افراد در حفظ دما بهتر عمل کنند.
این عضلات بدون پروتئین، فیبرهایی با عملکرد انقباضی بسیار آرام‌تری داشتند که نشان می‌دهد فعالیت کم آن‌ها تاثیر بیشتری در ایجاد گرما دارد. این موضوع به فردی که پروتئین ندارد این امکان را می‌دهد تا دمای بدنش را به نسبت کسی که پروتئین‌ و فیبرهای انقباضی سریع دارد بهتر کنترل کند.
محققان معتقدند پس از آن که 50 هزار سال پیش انسان‌ها از آفریقا مهاجرت کردند، تنوع ژنتیکی ‌آن‌ها را از سرما محافظت کرده است.
براساس این مطالعات، محققان بر این باورند که 1.5 میلیارد نفر در سراسر جهان این نوع ژن را دارند که باعث می‌شود در برابر سرما مقاوم‌تر باشند.
هاکان وستربلاد (Håkan Westerblad) از نویسندگان مقاله می‌گوید: مطالعات ما نشان می‌دهد که چگونه کمبود پروتئین آلفااکتینین3 باعث مقاومت در برابر سرما می‌شود که تکاملی در نتیجه‌ی مهاجرت به مناطق سرد بوده است. همچنین ماهیچه‌های اسکلتی اهمیت زیادی در ایجاد گرما دارند.
بر اساس تحقیقات، این موضوع احتمالا به علت افزایش تونوس عضلانی و کند شدن انقباض عضلات در اثر کمبود اکتینین 3 است. هنگام قرار گرفتن در آب سرد افرادی که این نوع ژن را داشتند به جای لرزیدن افزایش در تونوس ماهیچه‌ای را نشان دادند.
اگرچه از دست دادن پروتئین اکتینین3 به بیماری‌های عضلانی ارتباطی ندارد اما می‌تواند باعث مختل شدن عملکرد ما هنگام انجام فعالیت‌های قدرتی شود.
برای آزمایش این نظریه محققان 32 مرد بین 18 تا 40 سال را در آب 14 درجه‌ سانتی‌گراد به مدت 20 دقیقه با فواصل 10 دقیقه‌ای قرار دادند. این آزمایش به طور کل دو ساعت به علاوه‌ی 50 دقیقه فاصله در بین کار زمان برد.
7 نفر از 10 مردی که نوع ژنتیکی مورد نظر را داشتند توانستند دمای بدنشان را بالای 35.5 حفظ کنند در حالی که تنها 3 نفر از 10 نفر گروه دیگر موفق به انجام این کار شدند.
به طور متوسط کمبود اکتینین 3 باعث از دست رفتن نیمی از دمای روده و ساق پا شد. افراد دارای گونه‌ی خاص ژنی انقباض کندتر داشتند در حالی که این موضوع در دسته‌ی دیگر متفاوت بود. مقاومت در برابر سرما باعث افزایش مصرف انرژی در افراد دارای این نوع ژن نمی‌شود.
نتایج تحقیقات بر روی موش‌ها همچنین نشان داد که کمبود اکتینین3 باعث افزایش چربی قهوه‌ای که در پستانداران و نوزاد انسان‌ها باعث ایجاد گرما می‌شود نخواهد شد.
پروفسور ماریوس برازایتیس (Marius Brazaitis)، نویسنده دیگر مقاله از دانشگاه ورزش لیتوانیایی در کائوناس، لیتوانی، افزود: اگرچه راه‌های بسیاری برای مطالعات آینده وجود دارد اما این نتایج، دانسته‌های ما را در مورد جنبه‌های تکاملی مهاجرت انسان افزایش می‌دهد.
اگرچه این مقاومت در برابر سرما توسط نبود اکتینین3 می‌تواند یک مزیت برای مهاجرت به مکان‌های سردتر باشد اما می‌تواند برای جوامع مدرن امروزی مضر باشد. زیرا این جهش که هنگام کمبود غذا و انرژی اتفاق افتاده می‌تواند باعث ایجاد چاقی و دیابت نوع 2 و مشکلات متابولیسمی شود.
هنوز مشخص نیست که آیا کمبود اکتینین3 بر روی تجمع چربی قهوه‌ای و کنترل سرما در جنین انسان که بقای آن از مهم‌ترین موضوعات در زمان مهاجرت بوده نقش دارد یا خیر.
اگرچه ممکن است این نوع ژن در نوزادی باعث انقباضات کند شود اما شاید در بزرگسالی رخ ندهد. همچنین تاثیر این کمبود برا تحمل گرما و پاسخ به فعالیت‌های ورزشی هنوز مشخص نیست.
این یافته‌ها در مجله‌ی American Journal of Human Genetics منتشر شده است.