بزرگنمايي:

آریا جوان - به گزارش خبر فوری به نقل از نوروساینس‌نیوز، بررسی جدیدی که در "دانشگاه زوریخ" (UZH) انجام شده است، نشان می‌دهد که چگونه با افزایش سن، تشکیل سلول‌های عصبی جدید آسیب می‌بیند. ساختارهای پروتئینی در هسته سلول‌های بنیادی عصبی موجب می‌شوند پروتئین‌های مضری که به مرور زمان جمع شده‌اند، طی تقسیم سلولی روی دو سلول‌ دختر توزیع شوند.
به نظر می‌رسد که این موضوع، بخش مهمی از توانایی تکثیر سلول‌ها در بلندمدت برای حفظ ذخیره نورون‌ها باشد. در هر حال با افزایش سن، مقدار پروتئین‌های نوکلئیک تغییر می‌کند و به توزیع ناقص پروتئین‌های مضر میان دو یاخته دختر منجر می‌شود. در نتیجه این فرآیند، تعداد نورون‌های عصبی تازه تولید شده در مغز موش‌های مسن کاهش می‌یابد.
عنصر اصلی این فرآیند، پروتئینی موسوم به "lamin B1" است. هنگامی که پژوهشگران، سطح lamin B1 را در موش‌های مسن افزایش دادند، تقسیم سلول‌های بنیادی افزایش یافت و نورون‌های عصبی جدیدی رشد کردند.
"خدیش بن امتیاز" (Khadeesh bin Imtiaz)، از پژوهشگران این پروژه گفت: سلول‌های بنیادی بدن با افزایش سن، به تدریج توانایی تکثیر خود را از دست می‌دهند. ما با استفاده از مهندسی ژنتیک و فناوری پیشرفته میکروسکوپی توانستیم مکانیسم مرتبط با این فرآیند را شناسایی کنیم.
این پژوهش، بخشی از چندین پروژه‌ای است که با هدف فعال‌سازی مجدد سلول‌های بنیادی پیری در حال انجام گرفتن هستند. توانایی بازسازی بافت آسیب‌دیده، با افزایش سن کاهش می‌یابد و همه انواع سلول‌های بنیادی بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهد. "سباستین جسبرگر"(Sebastian Jessberger)، از پژوهشگران این پروژه گفت: اگرچه پژوهش ما به سلول‌های بنیادی مغز محدود می‌شود اما مکانیسم‌های مشابه، نقش اصلی را در روند پیری سایر سلول‌های بنیادی بر عهده دارند.
این یافته‌های جدید، گام مهمی برای بررسی تغییرات وابسته به سن در رفتار سلول‌های بنیادی به شمار می‌روند. جسبرگر افزود: ما اکنون می‌دانیم که می‌توانیم سلول‌های بنیادی پیر را دوباره در مغز فعال کنیم. ما امیدواریم که یافته‌های این پژوهش روزی بتوانند به افزایش سطح عصب‌زایی کمک کنند و عصب‌زایی را در افراد گوناگون به ویژه افراد مسن که از بیماری‌هایی مانند آلزایمر رنج می‌برند، افزایش دهند.
این پژوهش، در مجله "Cell Stem Cell" به چاپ رسید.