آریا جوان - محققان با کمک یک مدل هوش مصنوعی، تغییرات تازهای در ساختار دیانای سلولهای مغزی افراد مبتلا به آلزایمر شناسایی کردهاند؛ تغییری که میتواند نحوه فعالیت برخی ژنهای مهم را مختل کند. این یافته، لایهای کمتر شناختهشده از بیماری آلزایمر را آشکار کرده و سرنخ تازهای برای شناخت سازوکار آن و یافتن اهداف درمانی جدید ارائه میدهد.
به گزارش ساینس دیلی، پژوهشگران دانشگاه کارنگی ملون، دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ و دانشگاه واشنگتن در مطالعهای که در مجله ساینس منتشر شده، نمونههای بافت مغزی افراد مبتلا و غیرمبتلا به آلزایمر را بررسی کردند.
تمرکز این پژوهش بر قشر پیشپیشانی مغز بود؛ ناحیهای که در بخش جلویی مغز قرار دارد. دانشمندان با ترکیب فناوری بررسی سلولها، نقشهبرداری از بافت مغز و یک مدل هوش مصنوعی، بررسی کردند که دیانای در سلولهای مغزی چگونه سازماندهی شده و این سازماندهی چه ارتباطی با فعالیت ژنها دارد.
دیانای درون سلول به شکل یک رشته صاف قرار ندارد، بلکه مانند رشتهای بسیار بلند، به شکل پیچیدهای تا میخورد و در فضای کوچک سلول سازماندهی میشود. این چیدمان سهبعدی تعیین میکند کدام بخشهای دیانای بیشتر در دسترس سلول باشند و در نتیجه، کدام ژنها فعال یا غیرفعال شوند.
پژوهش جدید نشان میدهد این معماری در برخی سلولهای مغزی افراد مبتلا به آلزایمر تغییر میکند.
بهطور معمول، بخشهای فعال و غیرفعال دیانای در سلول تا حد زیادی از یکدیگر جدا هستند. اما در سلولهای مبتلا به آلزایمر، این مرزها وضوح کمتری داشتند و بخشهایی از دیانای که معمولاً جدا از هم قرار میگیرند، بیشتر با یکدیگر در تماس بودند.
همچنین در برخی سلولهای مغزی، ارتباط میان بخشهای نزدیک دیانای کاهش یافته بود، در حالی که تماس میان بخشهایی که فاصله بیشتری از یکدیگر داشتند افزایش پیدا کرده بود.
این تغییرات با کاهش فعالیت ژنهای مرتبط با عملکرد نورونها و ارتباط میان سلولهای عصبی و همچنین تغییر در فرایندهای مربوط به سوختوساز سلولی و واکنش سلولها به استرس همراه بود. در سلولهای ایمنی مغز موسوم به میکروگلیا نیز تغییراتی در فعالیت ژنهای مرتبط با فرسودگی سلولی مشاهده شد.
پژوهشگران برای بررسی دقیقتر این ارتباط از مدل هوش مصنوعی هیکفورمر استفاده کردند. این مدل اطلاعات مربوط به توالی دیانای و نحوه تماس بخشهای مختلف آن با یکدیگر را بررسی میکند و بر اساس این دادهها، فعالیت ژنها را در انواع مختلف سلولها پیشبینی میکند.
به گفته پژوهشگران، بررسی همزمان فعالیت ژنها و نحوه چیدمان دیانای در یک سلول به آنها اجازه داد ارتباط میان ساختار دیانای و تغییرات مرتبط با آلزایمر را مستقیماً بررسی کنند.
پژوهشگران تأکید میکنند که پلاکهای بتاآمیلوئید و تجمع پروتئین تاو همچنان از شناختهشدهترین ویژگیهای بیماری آلزایمر هستند، اما یافته جدید نشان میدهد نحوه سازمانیافتگی دیانای نیز میتواند بخشی از فرایند بیماری باشد.
این کشف هنوز به معنای پیدا شدن درمان جدید برای آلزایمر نیست، اما مسیر تازهای برای تحقیقات آینده باز میکند. پژوهشگران اکنون میتوانند بررسی کنند که آیا تغییرات ساختار دیانای در پیشرفت بیماری نقش مستقیم دارند و آیا برخی از بخشهای تنظیمکننده دیانای میتوانند در آینده به هدفی برای درمانهای جدید تبدیل شوند.